Científicos de la ciudad rusa de Vladivostok identificaron en las uvas de la variedad Alfa un compuesto que podría abrir una nueva vía de tratamiento para el Parkinson.
Investigadores del Instituto de Química Biorgánica del Pacífico (PIBOC) y el Centro Científico Nacional de Biología Marina (NSCMB) (FEB RAS), cuyo estudio fue publicado a principios de este mes en la revista Antioxidants, descubrieron que la trans-vitisina B, una molécula derivada del resveratrol, protege a las neuronas de la muerte y revierte parte del daño cognitivo en ratones con un modelo de la enfermedad, sin los efectos secundarios de los tratamientos actuales.
El Parkinson, el segundo trastorno neurodegenerativo más frecuente tras el Alzheimer, surge cuando mueren las neuronas que producen dopamina en la sustancia negra del cerebro. Eso causa temblores, rigidez y lentitud, y con el tiempo puede sumar deterioro cognitivo y demencia.
La levodopa, el fármaco de referencia, alivia los síntomas pero no frena la muerte neuronal y termina generando movimientos involuntarios llamados discinesias.
La trans-vitisina B (tVB) es un "tetrámero" de resveratrol, es decir, cuatro moléculas de ese antioxidante unidas entre sí, lo que multiplica su potencia. En cultivos celulares, la sustancia redujo hasta un 77 por ciento la producción de moléculas inflamatorias por parte de la microglía, las células inmunitarias del cerebro que se vuelven agresivas durante la enfermedad.
Los resultados más llamativos llegaron con los ratones. Tras inducirles Parkinson con la neurotoxina rotenona, los animales tratados con la tVB recuperaron buena parte de su movilidad y memoria espacial, y no perdieron fuerza muscular como sí ocurrió con los tratados con levodopa.
A nivel cerebral, la sustancia recuperó el 22 por ciento de las neuronas dopaminérgicas que normalmente se pierden con la enfermedad, algo que la levodopa no logra: ese fármaco solo estimula a las neuronas sobrevivientes, sin evitar que sigan muriendo.
El compuesto también redujo la activación de la microglía y frenó la acumulación de una forma tóxica de la proteína tau –habitualmente asociada al Alzheimer– que también aparece en el Parkinson. Según los investigadores, la clave podría estar en una proteína llamada HSP70, encargada de mantener el correcto plegamiento de otras proteínas dentro de la célula.
Al mismo tiempo, los propios autores piden cautela: el estudio se hizo con una sola dosis y una sola cepa de ratones, y todavía no está claro cómo logra la sustancia atravesar la barrera hematoencefálica, dado su tamaño molecular relativamente grande.
Todavía quedan años de investigación por delante sobre dosis, distribución en el organismo y otros modelos animales antes de plantearse ensayos clínicos en humanos, pero el hallazgo apunta a una estrategia distinta frente al Parkinson: en lugar de solo maquillar los síntomas, atacar directamente los mecanismos que matan a las neuronas.
